PROTOCOLOS Y DIRECTRICES EN ENDOSCOPIA

La endoscopia y la gastropatía de la hipertensión portal (GHP)

J.M.Bordas, J Llach, A Ginès, F Mondelo

Unidad de Endoscopia Digestiva. I.C.M.D.
Hospital Clínic. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona

 

El papel de la endoscopia terapéutica en la hemorragia digestiva, introducida a partir de los años 70, ha cambiado significativamente el tratamiento y el pronóstico de las hemorragias digestivas, tanto en los pacientes sin hipertensión portal como en los que presentan este síndrome. Inicialmente parecía que la endoscopia no modificaba el pronóstico de los sangrantes y posiblemente este hecho deba relacionarse con el uso inadecuado de los datos obtenidos por esta técnica. Esto cambió con la introducción de la endoscopia terapéutica, puesto que a partir de la exploración endoscópica se adoptaron medidas terapéuticas, que con frecuencia la implicaban directamente. Así, las maniobras hemostáticas endoscópicas permitieron reducir significativamente tanto la tasa de cirugía de urgencia como la de mortalidad inducida por la hemorragia. Estos datos, aunque no son directamente extrapolables a los pacientes con hipertensión portal (HTP), si que pueden ser similares cuando se trata de pacientes con HTP que sangran por lesiones distintas a la ruptura de varices esofagogástricas.

La primera etapa en el tratamiento de la hemorragia es el diagnóstico de la lesión sangrante. De hecho la endoscopia ofrece una elevada fiabilidad diagnóstica en la hemorragia digestiva alta, pero hay que señalar que esta fiabilidad es distinta en los pacientes con y sin HTP. En los pacientes sin HTP la endoscopia tiene una marcada eficacia diagnóstica durante la hemorragia activa. Esta capacidad diagnóstica se mantiene muy elevada y casi al mismo nivel durante las 24 h que siguen a la obtención de la hemostasia. En cambio en los pacientes con HTP la endoscopia diagnóstica debe efectuarse cuanto antes, ya que la eficacia diagnóstica disminuye significativamente a partir del momento en que se obtiene la hemostasia.

En la HTPl, además de las varices y de las lesiones comunes a los pacientes sin hepatopatía crónica, se ha identificado otra lesión que se considera íntimamente relacionada con los cambios que produce la HTP y que también puede ser causa de hemorragia digestiva: la denominada “gastropatía de la hipertensión portal” (GHP). Esta entidad se caracteriza por una dilatación vascular difusa en la mucosa gástrica, más o menos intensa y en la que las alteraciones vasculares no parecen estar directamente relacionadas con el grado de HTP. Su presencia parece relacionarse con un aumento de las anastomosis arteriovenosas permeables, del contenido de hemoglobina en la mucosa y de la velocidad de la sangre en los capilares dilatados. Todo ello se traduce en congestión, sin que exista hipoxia[i]. Estas lesiones parecen más frecuentes en pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada, sin que se conozcan con precisión los mecanismos de la inducen. Como factores coadyuvantes o asociados se han citado, la presencia de abundante circulación colateral por HTPy también que se haya efectuado esclerosis o ligadura de las varices esofágicas. Posiblemente las técnicas que impiden el paso de la sangre desde las colaterales gástricas hacia la vena ázigos, tengan un papel importante en su aparición. Existen evidencias indirectas que sugieren que si la obliteración de las varices no es profunda la incidencia de gastropatía es inferior.

Desde el punto de vista del diagnóstico endoscópico, en la GHP hay que distinguir distintas alteraciones: hiperemia, dilataciones vasculares angiomatosas, focos de hemorragia y diapédesis. La hiperemia se traduce por destacar la estructura morfológica de la mucosa gástrica, lo que se conoce con la denominación de “mosaico”. Las dilataciones venosas angiomatosas son manchas intensamente rojas que pueden llegar a ser ligeramente sobre-elevadas. Las hemorragias se traducen por puntos negros que demuestran hematina. Finalmente la diapédesis se pone de manifiesto por puntos sangrando activamente, generalmente con mínimo débito, sin que se asocie a sustrato lesional macroscópico en el punto donde se produce la hemorragia. La observación de la primera de las alteraciones descritas corresponde a la forma denominada “leve” de la GHP, mientras que la asociada a alguna de tres últimas configuran la GHP avanzada o grave. La importancia de distinguir entre leve y grave reside en el riesgo de sangrar, que es mucho más elevado en las formas graves. De entre todos los pacientes con HTP que presentan hemorragia digestiva alta, alrededor del 10% de algunas series lo hicieron por GHP y en ellos las lesiones eran de tipo angiomatoso en un tercio y hemorragias intramucosas y diapédesis en los dos restantes[ii]. Las lesiones de tipo angiomatoso afectan con mayor frecuencia al antro, donde inicialmente se reconoció la entidad, aunque también se pueden observar en el fornix y en el cuerpo gástrico. La regresión de las lesiones y la variación en intensidad es frecuente[iii].

La hemorragia por GHP puede ser aguda y con elevado débito, aunque es más frecuente que se manifieste en forma de anemia crónica. Estas hemorragias crónicas con frecuencia tienen requerimientos transfusionales elevados. Los pacientes que han presentado hemorragias agudas por GHP, con frecuencia recidivan, así Perez-Ayuso[iv] cita una tasa de recidiva del 62% al año y D’Amico del 75% a los cinco años[v].

Las formas mínimas no precisan tratamiento. Las formas graves pueden originar hemorragias crónicas y ocasionalmente hemorragias agudas de débito elevado, estas con una elevada tasa de recidiva. En ellas, el tratamiento mediante la supresión de la secreción ácida no ha dado resultado alguno. La administración de estrógenos y progesterona, que parece reducir la hiperemia y la presión portal en animales de experimentación, no tiene resultados en clínica, comportando riesgo de trombosis. En el momento actual se considera que en la hemorragia crónica por GHP el tratamiento más eficaz es el mismo que el que se utiliza como profilaxis de la primera hemorragia por varices. Así, Lebrec ha demostrado que el propranolol, administrado a dosis que consiguen una reducción de la frecuencia cardíaca en un 25%, además de ser eficaz en la prevención de la hemorragia por varices, también es útil para tratar la hemorragia crónica por GHP[vi]. Para evitar recidivas también se utiliza propranolol, y Perez-Ayuso cita que la tasa de recidiva hemorrágica a los 3 años desciende del 93% en un grupo no tratado (control), al 48% en el grupo tratado con propranolol a la dosis señalada. A pesar de estos resultados la administración de propranolol no mejora la supervivencia que parece depender, tal como sucede en la hemorragia por varices, de la función hepática más que de la propia hemorragia.

Para el tratamiento de la hemorragia aguda de débito elevado se ha utilizado somatostatina y productos vasoactivos derivados de la vasopresina. En algunos casos la falta de respuesta al tratamiento con estas sustancias han motivado la aplicación de técnicas más invasivas, como la embolización de la arteria esplénica, la esplenectomía y la devascularización gástrica. También se ha citado la eficacia del shunt postosistémico o intrahepático (TIPS). En hemorragias persistentes y recidivantes han sido eficaces técnicas endoscópicas con inyección de esclerosantes en puntos sangrantes localizados, aunque en otros casos ha sido necesario efectuar una derivación portosistémica asociada a antrectomía o transplante hepático. Existen referencias de la posibilidad de utilizar técnicas de fotocoagulación con láser Nd-YAG a baja potencia para no producir lesiones transmurales. Y de electrocoagulación con Argon-beam plasma coaulación, que actua de forma superficial y permite el tratamiento de lesiones difusas de la mucosa antral. En el seguimiento de estos casos se ha demostrado la eficacia hemostática así como algún caso de crecimiento posterior de pólipos hiperplásicos en la mucosa antral.

Bibliografía

[i].Panés J, Bordas JM, Piqué JM et al Effects of propranolol on gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertension. Hepatology 1993; 17: 213-218.

[ii].Estada V, Loscos JM, García Paredes J, Del Pozo A, Ismail J, Estrada RV. Tratamiento de la hemorragia persistente o recidivante por lesiones de gastropatía de la hipertensión portal. Gastroenterol Hepatol 1995; 18: 366-368.

[iii].Hou MC, Lin HC, Chen CH et al. Changes in portal hypertensive gastropathy after endoscopic variceal sclerotherapy or ligation.an endoscopic observation. Gastroenterol Endosc 1995;42: 139-144.

[iv].Perez-Ayuso RM, Piqué JM, Bosch J et al. Propranolol in prevention of recurrent bleeding from severe portal hypertensive gastropathy in cirrhosis. Lancet 1991; 337: 1431-1434.

[v]. D’Amico G, Monalbano L, Triana M et al. Natural history of congestive gastropathy in cirrhosis.gastroenterology 1990; 99: 1558-1564.

[vi].Lebrec D, Poynard T, Hillon P, et al. Propranolol for prevention of recurrent gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis. N Engl J Med 1981;305: 1371-1373.


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